机译:胶质细胞源性神经营养因子的病毒传递改善了亨廷顿氏病小鼠模型的行为并保护了纹状体神经元
Rush Univ, Ctr Med, Dept Neurol Sci, Chicago, IL 60612 USA;
Ceregene Inc, San Diego, CA 92121 USA;
Grinnell Coll, Dept Psychol, Grinnell, IA 50112 USA;
gene therapy; neurodegeneration; neuroprotection; polyglutamine; adenoassociated virus; MIDBRAIN DOPAMINERGIC-NEURONS; TRANSGENIC MICE; RAT MODEL; NEUROCHEMICAL DEFICITS; 3-NITROPROPIONIC ACID; PROJECTION NEURONS; MUTANT HUNTINGTIN; GENE-TRANSFER; ANIMAL-MODEL; IN-VIVO;
机译:重组腺相关病毒载体介导的神经胶质细胞系神经营养因子基因转移在帕金森氏病大鼠模型中逐渐恶化后可保护黑质多巴胺神经元。
机译:使用帕金森氏病的灵长类动物模型,使用重组腺相关病毒载体进行连续的低水平胶质细胞源性神经营养因子传递,可提供神经保护作用并诱导行为恢复。
机译:在亨廷顿舞蹈病的啮齿动物模型中,胶质细胞系衍生的神经营养因子减轻了兴奋毒素诱导的行为和神经化学缺陷。
机译:大鼠瞬时中脑动脉闭塞后胶质细胞系衍生神经营养因子的治疗时间窗
机译:间充质干细胞的病毒转染以过度表达脑源性神经营养因子和神经生长因子,作为减少亨廷顿氏病YAC 128小鼠模型行为缺陷的潜在疗法。
机译:胶质细胞源性神经营养因子的病毒传递改善了亨廷顿舞蹈症小鼠模型的行为并保护了纹状体神经元
机译:胶质细胞源性神经营养因子的病毒传递改善了亨廷顿舞蹈症小鼠模型的行为并保护了纹状体神经元