机译:L1驱动衰老细胞中的IFN并促进与年龄相关的炎症
Univ Virginia, Sch Med, Ctr Adv Vis Sci, Charlottesville, VA 22908 USA;
Johns Hopkins Univ, Sch Med, McKusick Nathans Inst Genet Med, Baltimore, MD USA;
Univ Virginia, Sch Med, Dept Ophthalmol, Charlottesville, VA 22908 USA;
Univ Bologna, Dept Pharm & Biotechnol, Bologna, Italy;
Leiden Univ, Med Ctr, Dept Mol Epidemiol, Leiden, Netherlands;
Brown Univ, Dept Mol Biol Cell Biol & Biochem, Providence, RI 02912 USA;
Univ Montreal, Ctr Rech, CHU Ste Justine, Montreal, PQ, Canada;
Univ Montreal, Dept Pharmacol & Physiol, Montreal, PQ, Canada;
Brown Univ, Ctr Computat Mol Biol, Providence, RI 02912 USA;
NYU Langone Hlth, Dept Biochem & Mol Pharmacol, New York, NY USA;
NYU Langone Hlth, Inst Syst Genet, New York, NY USA;
Univ Rochester, Dept Biol, Rochester, NY 14627 USA;
机译:衰老的血管平滑肌细胞通过白细胞介素1a依赖的衰老相关的分泌表型驱动炎症。
机译:β-防御素2和3促进自身或CpG DNA的摄取,增强人浆细胞样树突状细胞产生的IFN-α,并促进炎症
机译:β-防御素2和3促进自身或CpG DNA的摄取,增强人浆细胞样树突状细胞产生的IFN-α,并促进炎症
机译:神经引征促进脑细胞应对1800 MHz GSM电磁场的反应
机译:Egr3通过促进γ-δT细胞的发育诱导Th17反应和全身组织炎症。
机译:衰老的血管平滑肌细胞通过白细胞介素-1α依赖性衰老相关的分泌表型驱动炎症。
机译:L1驱动IFN在衰老细胞中的教师意见建议,促进年龄相关的炎症。