机译:抗氧化剂Trolox可恢复人I型复合体缺乏症的线粒体膜电位和Ca2 + sup>刺激的ATP产生
Department of Pediatrics Nijmegen Centre for Mitochondrial Disorders Radboud University Nijmegen Medical Centre Nijmegen The Netherlands;
Department of General Pediatrics Heinrich-Heine-University Düsseldorf Germany;
Reactive oxygen species; Oxidative stress; Mitochondrial membrane potential; Endoplasmic reticulum Ca2+ content; Mitochondrial disease; Antioxidant; Human skin fibroblasts;
机译:抗氧化剂Trolox可在人I型复合体缺乏症时恢复线粒体膜电位和Ca2 +刺激的ATP产生。
机译:人类复合体I缺乏症患者内质网钙含量的病理性降低导致激动剂刺激的线粒体ATP产生减少
机译:激活Ca2 +的激动剂可增加线粒体ATP的产生,从而加速细胞内Ca2 +的去除:人复合体I缺乏症的畸变。
机译:异丙酚特异性抑制线粒体膜电位,但不复杂的I NADH脱氢酶活性,从而减少细胞ATP生物合成和巨噬细胞的迁移
机译:线粒体抗氧化剂,防止氧化应激以及线粒体在产生活性氧方面的作用。
机译:抗氧化剂Trolox可恢复人类I型复合体缺乏症的线粒体膜电位和Ca2 +刺激的ATP产生
机译:抗氧化剂Trolox可恢复人类I型复合体缺乏症的线粒体膜电位和Ca2 +刺激的ATP产生