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【24h】

Colitic cancer

机译:结肠癌

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摘要

NF-κBは炎症反応を統合する転写因子で,癌化に関与する因子の産生を誘導する.酸化ストレスは細胞障害を引き起こし,腸炎や癌化に関与する.TNF-αはCOX-2発現を誘導し,NF-KBを活性化させ,血管新生を誘導する.ルー6は成長促進作用や抗アポトーシス作用,大腸癌細胞増殖作用がある.COX-2は発癌物質を活性化させ,細胞増殖,血管新生を起こす.腸管細菌叢のバランス崩壊は,腸炎と癌化に関与する.coliticcancerは,inflammation-dysplasia-carcinoma sequenceという経路で発生する.APC変異は後期に起こり,またKras変異の果たす役割は小さい.p53変異は早期に発生し,P53染色はdysplasiaと炎症性粘膜との鑑別に有用なマーカーである.DNAメチル化は,癌抑制遺伝子の転写を不活性化する.
机译:NF-κB是一种转录因子,可整合炎症反应并诱导癌变相关因子的产生。氧化应激会导致细胞损伤,并参与肠炎和致癌作用。 TNF-α诱导COX-2表达,激活NF-KB,并诱导血管生成。 Roux 6具有促生长作用,抗凋亡作用和结肠癌细胞增殖作用。 COX-2激活致癌物并引起细胞增殖和血管生成。肠道菌群平衡的破坏会导致肠炎和致癌作用。结肠癌的发生途径称为炎症-发育不良-癌序列。 APC突变发生较晚,而Kras突变起次要作用。 p53突变发生较早,并且P53染色是区分增生和炎性粘膜的有用标志物。 DNA甲基化使肿瘤抑制基因的转录失活。

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