Methylglyoxal verändert die mechanischen Eigenschaften von Sehnen

摘要

Die Alterung von extrazellulärem Gewebe geht einher mit dem Auftreten von enzymatischen und nicht-enzymatischen, posttranslationalen Proteinmodifikationen. Die nicht-enzymatisch gebildeten Advanced Glycation Endproducts (AGEs) akkumulieren vor allem an langlebigen Proteinen des Bindegewebes. Modifizierung und Vernetzung erklären die auftretenden Dysfunktionen wie Gewebeversteifungen [1]. α-Dicarbonylverbindungen sind die zentralen Intermediate der AGE-Bildung in vivo. Von quantitativer Bedeutung ist dabei Methylglyoxal (MGO), das vorrangig über nicht-enzy-matische Wege, z. B. aus Triosephosphaten oder aus Glucose durch Maillard-Prozesse, gebildet wird. Die mittlere MGO-Konzentration in humanem Blutplasma liegt bei 60 nM, erhöhte Werte korrelieren mit Krankheiten wie Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz [2].