机译:NOD抗原呈递细胞功能的不足可能是导致CD4 + CD25 + T细胞介导的调节不足和NOD小鼠1型糖尿病发展的原因。
Department of Microbiology and Immunology, University of Louisville, 319 Abraham Flexner Way, Bldg. 55A, Rm. 405, Louisville, KY 40202. p0alar01@gwise.louisville.edu.;
NOD; Antigens; CD25; Antigens; CD4; regulatory; Laboratory mice; 抗原; CD4;
机译:粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子通过诱导耐受CD4 + CD25 +调节性T细胞的致耐受性树突状细胞来预防NOD小鼠的糖尿病发展。
机译:粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子通过诱导持续抑制CD4 + CD25 +调节性T细胞功能的致树突状细胞来预防NOD小鼠的糖尿病发展。
机译:植入前因子(PIF)类似物通过保留NOD小鼠的胰腺功能来预防I型糖尿病(TIDM)的发展。
机译:基于生物材料的微粒疫苗可逆转NOD小鼠的1型糖尿病
机译:在1型糖尿病过继转移模型中,来自糖尿病前期NOD小鼠的CD19 +细胞在延缓疾病发作中的重要性。
机译:APC激活可恢复可预防糖尿病发展的NOD小鼠的功能性CD4 + CD25 +调节性T细胞。
机译:粒细胞 - 巨噬细胞菌落刺激因子通过诱导耐受性树突细胞来诱导维持CD4 + CD25 +调节性T细胞的抑制功能的耐受性树突细胞中的糖尿病发育
机译:来自年轻NOD小鼠的双阴性(CD3 + 4-8-)TCRalphaBeta脾细胞提供针对1型糖尿病的长期保护