...
机译:多种机制激活黑素瘤中的PI 3-激酶/ mTOR途径:对使用PI 3-激酶抑制剂的影响克服BRAF和MEK抑制剂的抗性
A66BEZ-235Drug resistanceIC 87114KU-0063794MelanomaPI 3-kinasePI3KαPI3KδPIK3CAPIK3CDPIK3CGVPS34mTOR;
机译:由NRAS或MEK突变介导的BRAF,MEK和PI3K / mTOR抑制剂的组合克服了对BRAF抑制剂GSK2118436 Dabrafenib的获得性耐药。
机译:通过mTOR,AKT或MEK抑制剂的组合激活PI3K / AKT途径,克服了内分泌治疗的耐药性
机译:通过将MEK和IGF-1R / PI3K共同靶向可以克服黑色素瘤中由RAF激酶开关介导的对BRAF抑制剂的耐药性。
机译:PI 3-激酶,AKT / PKB和RAS信号传导途径涉及细胞存活的控制
机译:克服雌激素受体(ER)阳性乳腺癌中的抗雌激素抵抗:磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的合理靶向和雌激素疗法的复活
机译:不同机制激活Melanomas中的PI 3-激酶/ mTOR途径:对使用PI 3-激酶抑制剂的影响克服BRAF和MEK抑制剂的抗性
机译:BRAF,MEK和PI3K / MTOR抑制剂的组合克服了由NRAS或MEK突变介导的BRAF抑制剂GSK2118436 Dabrafenib的获得性抗性