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机译:与上皮CD44变体的基质透明质酸蛋白相互作用通过增强肝细胞生长因子和雄激素受体的表达和功能来促进前列腺癌侵犯性
机译:前列腺基质细胞衍生的肝细胞生长因子通过肿瘤-基质相互作用诱导前列腺癌细胞系DU145的侵袭。
机译:雄激素受体剪接变体AR3通过调节自分泌/旁静脉因子的表达来促进前列腺癌
机译:基质雄激素受体的减少与雄激素非依赖性疾病有关,并促进前列腺癌细胞的增殖和侵袭。
机译:AKT调节前列腺癌中的雄激素受体依赖性生长和PSA表达
机译:Med19改变了前列腺癌细胞中雄激素受体和基因表达的基因组占据,在低雄激素下促进生长
机译:基质透明质酸与上皮CD44变体的相互作用通过增强肝细胞生长因子和雄激素受体的表达和功能促进前列腺癌的侵袭。
机译:基质透明质酸与上皮CD44变体的相互作用通过增强肝细胞生长因子和雄激素受体的表达和功能促进前列腺癌的侵袭*