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机译:补体蛋白C1Q和因子H与脂A和大肠杆菌的相互作用:进一步证据表明,因子H调节古典补体途径
机译:牛痘病毒补体控制蛋白与人补体蛋白的相互作用:因子I介导的C3b降解为iC3b1使其他补体途径失活。
机译:使用蛋白质片段互补可视化大肠杆菌双精氨酸易位途径的相互作用
机译:单克隆抗因子H抗体补体替代途径的识别机制分析:H和表面结合多重相互作用的证据
机译:人源化重组疫苗病毒补蛋白(HRVCP)具有三个氨基酸变化,H98Y,E102K和E120K产生另外的肝素结合位点,比RVCP在阻断经典和替代的补体途径时,100倍。
机译:一种控制和调节经典补体途径的新方法:使用工程化的单链抗体可变片段高度特异性地抑制C1q球头与人IgG的结合;使用截短的双特异性抗体将C1q募集到HER2 / neu阳性细胞
机译:补体蛋白C1q和H因子与脂质A和大肠杆菌的相互作用:进一步证明H因子调节经典补体途径
机译:补体蛋白C1Q和因子H与脂A和大肠杆菌的相互作用:进一步证据表明,因子H调节古典补体途径