机译:Siglec-e的表达改变了脂多糖(LPS) - 活化的巨噬细胞的蛋白质组,但不影响LPS驱动的细胞因子产生或达洛样受体4内吞作用
Siglec-Etoll-like receptor 4lipopolysaccharidemacrophagedendritic cellsproteomics;
机译:脂多糖通过toll样受体4依赖性途径触发巨噬细胞激活炎性细胞因子表达,趋化性,吞噬作用和氧化能力:通过RNA干扰进行验证
机译:脂多糖触发巨噬细胞激活炎症细胞因子表达,趋化性的受体4依赖性途径:通过RNA干扰验证
机译:脂多糖触发巨噬细胞激活炎症细胞因子表达,趋化性的受体4依赖性途径:通过RNA干扰验证
机译:通过Fceri和Corl样受体对肥大细胞的促成显着增加了炎症细胞因子的产生
机译:Didox调节未加工的264.7鼠巨噬细胞中脂多糖(LPS)和芳烃受体(AHR)配体引起的活性氧的产生和炎症事件。
机译:K63连锁的TRAF6上的多聚泛素调节LPS介导的MAPK活化细胞因子的产生和通行费受体7/8引发的鼠巨噬细胞的细菌清除。
机译:siglec-E的表达改变脂多糖(Lps)激活的巨噬细胞的蛋白质组但不影响Lps驱动的细胞因子产生或Toll样受体4内吞作用