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机译:mTORC1多动症通过增加己糖激酶II和GLUT1表达,持续的Mcl-1表达和糖原合酶激酶3β抑制作用抑制血清剥夺诱导的细胞凋亡。
机译:金属蛋白酶3(TIMP-3)表达的组织抑制剂在血清剥夺诱导的神经元凋亡在体外和肌萎缩性侧索硬化的G93A小鼠模型中增加:Fas介导的凋亡的潜在调节剂。
机译:糖原合酶激酶3的药理抑制以与改变的PGSK-3β相关的方式增加了操作醇自我给药,蛋白质C57BL / 6J小鼠的奖励途径中与C激酶和Glua2蛋白表达相互作用
机译:锂和丙戊酸对营养因子剥夺诱导的糖原合酶激酶3活化,c-Jun表达和神经元细胞死亡的作用相反。
机译:糖原合酶激酶抑制剂AR28的持续传递对MSCs成骨选择性至关重要
机译:mTORC1多动症通过增加己糖激酶II和GLUT1表达持续Mcl-1表达以及糖原合酶激酶3β抑制作用抑制血清剥夺诱导的细胞凋亡。
机译:mTORC1多动症通过增加己糖激酶II和GLUT1表达,持续Mcl-1表达以及糖原合酶激酶3β抑制作用抑制血清剥夺诱导的细胞凋亡▿