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机译:Osthole通过激活血管紧张素II刺激的小鼠心脏成纤维细胞中的PPARα/γ激活来调节TGF-β1和MMP-2 / 9的表达。
机译:血管紧张素II AT1受体和CD44基因表达沉默的拮抗作用,抑制了通过调节TGF-β1/ SMAD信号通路的心肌成纤维细胞活化
机译:PPARβ/δ激活抑制大鼠心脏成纤维细胞中血管紧张素II诱导的I型胶原表达
机译:利伐沙班通过调节NF-κB途径抑制培养的小鼠心脏成纤维细胞中血管紧张素II诱导的激活。
机译:通过血管紧张素II和TGF-β通路通过血管紧张素II和TGF-β途径调节心脏成纤维细胞表型
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:PPAR-γ激动剂可抑制血管紧张素II诱导的大鼠心脏成纤维细胞中纤溶酶原激活物抑制剂1和细胞外基质的产生
机译:醚孔通过用血管紧张素II刺激的培养的小鼠心脏成纤维细胞激活PPARα/γ来调节TGF-β1和MMP-2/9表达