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机译:αIIbβ3的人血小板抗原-1b(Pro33)变体将这种整合素的动态构象平衡朝着活性状态转移
机译:血小板基因遗传变异导致血栓形成风险的分子机制:通过整合素beta3的Pro33变体增强了由内而外的信号传导。
机译:人血小板抗原1a表位取决于整联蛋白αIIbβ3(GPIIb / IIIa)的阳离子调节构象
机译:计算机分析由人类血小板中ITGA2B变异体引起的整合素αIIb内和周围的结构修饰,重点是格兰兹曼血栓
机译:纳米金标记的RGD肽与血小板整合素αIIbβIII的原子力显微镜成像
机译:流体剪切应力对血小板的影响:在存在血小板拮抗剂的情况下,α(IIb)β(3)整联蛋白信号传导和促凝特性。
机译:αIIbβ3的人血小板抗原-1b(Pro33)变体将这种整合素的动态构象平衡变构为活跃状态
机译:血小板整联蛋白αiibβ3静态和活性拟塑壳中的化学和构象差异