КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАНЗИТОРНОГО СИНОВИТА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И БОЛЕЗНИ ЛЕГГА-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА У ДЕТЕЙ РАННЕГО И ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

摘要

Проведено исследование нарушений системного иммунитета и иммунной регуляции при идиопатическом транзиторном синовите тазобедренного сустава (ИТСТС) и болезни Легга-Кальве-Пертеса (БП) у детей раннего и школьного возраста. Обследовано 37 детей с ИТСТС и 11 детей с БП в возрастном интервале 3-12 лет. Контрольную группу составили 29 здоровых детей. Исследован уровень цитокинов в периферической крови, а также уровень антител к условно-патогенной микрофлоре. Показано, что ИТСТС и БП разные по иммунопатогенезу заболевания. ИТСТС ассоциирован с аллергическим (атопическим и иммунокомплексным) иммунным ответом на антигены условно-патогенной микрофлоры и герпетические вирусы и с развитием инфекционно-аллергического воспаления. БП ассоциирована с асептическим воспалением, развивающимся на фоне высокой активности IL-1Ra, TNF-a и индукции ревматоидного фактора. Патогенетически обоснованным при данной патологии будет назначение препаратов блокирующих активность TNF-a. Проведено исследование нарушений системного иммунитета и иммунной регуляции при идиопатическом транзиторном синовите тазобедренного сустава (ИТСТС) и болезни Легга-Кальве-Пертеса (БП) у детей раннего и школьного возраста. Обследовано 37 детей с ИТСТС и 11 детей с БП в возрастном интервале 3-12 лет. Контрольную группу составили 29 здоровых детей. Исследован уровень цитокинов в периферической крови, а также уровень антител к условно-патогенной микрофлоре. Показано, что ИТСТС и БП разные по иммунопатогенезу заболевания. ИТСТС ассоциирован с аллергическим (атопическим и иммунокомплексным) иммунным ответом на антигены условно-патогенной микрофлоры и герпетические вирусы и с развитием инфекционно-аллергического воспаления. БП ассоциирована с асептическим воспалением, развивающимся на фоне высокой активности IL-1Ra, TNF-a и индукции ревматоидного фактора. Патогенетически обоснованным при данной патологии будет назначение препаратов блокирующих активность TNF-a.