机译:在慢性应激期间环境富集增加糖皮质激素受体并减少GluA2和蛋白激酶M Zeta(PKMζ)贩运:一种保护机制?
机译:通过含有Ca2 + /钙调蛋白激活激酶II(Camkii)和Pik1蛋白的复合物刺激来自内质网的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPA)受体亚酮酸受体(AMPA)受体亚基GLUA2。从内部商店释放CA2 +
机译:环境富集改善了慢性固定应激诱导的空间学习缺陷并恢复BDNF,VEGF,GFAP和糖皮质激素受体的表达
机译:慢性应激会降低对wistar大鼠下丘脑中新出现的急性应激的热激蛋白对糖皮质激素受体的利用。
机译:受体酪氨酸激酶途径 - 上瘾的癌细胞系中蛋白质磷酸化,甲基化和乙酰化的免疫亲和性富集和定量分析
机译:新合成的跨膜蛋白的分选和运输以及主要纤毛排除或富集顶端的跨膜蛋白的机制。
机译:在慢性应激期间环境富集增加了糖皮质激素受体的表达并减少了GluA2和蛋白激酶M Zeta(PKMζ)的运输:一种保护机制?
机译:环境富集增加糖皮质激素受体和减少Glua2和蛋白激酶m Zeta(pKmζ)在慢性压力下的贩运:一个保护机制?