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机译:计算性主调节器搜索揭示了mTOR和PI3K通路导致NCI-H292和A427肺癌细胞系对p53激活剂Nutlin-3的细胞毒作用低敏感性
机译:通过共调节MDM2-P53和AKT / MTOR途径,Nutlin-3和丹参酮IIA的组合促进急性白血病细胞中表达野生型P53的协同细胞毒性
机译:P53介导的PI3K / AKT / MTOR途径在肝癌细胞系中Ptoxdpt诱导的EMT抑制起作用了作用
机译:Evodiagenine通过抑制PI3K / AKT / mTOR和激活p38途径介导对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的光细胞毒性
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:计算性主调节器搜索揭示了mTOR和PI3K途径导致NCI-H292和A427肺癌细胞系对p53激活剂Nutlin-3的细胞毒作用低敏感性
机译:收缩:内质网胁迫的激活促进了自噬和凋亡,通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来逆转人小细胞肺癌细胞的化学感受