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机译:Hsp90抑制导致IκB激酶(IKK)自噬介导的蛋白酶体非依赖性降解
Department of Cell Biology and Neuroscience, Rutgers, The State University of New Jersey, 604 Allison Road, Piscataway, NJ 08854, USA;
autophagy; geldanamycin; Hsp90; IκB kinase; NF-κB; proteasome; selective degradation; therapy;
机译:Hsp90抑制导致自噬介导的蛋白酶体依赖性IκB激酶(IKK)降解
机译:Hsp90调节NF-kappaB2 p100的加工,涉及保护NF-kappaB诱导激酶(NIK)免受自噬介导的降解。
机译:Hsp90调节涉及保护NF-κB诱导激酶(NIK)免受自噬介导的降解的NF-κB2p100加工
机译:脉冲追逐氧化硅酸检测到蛋白质降解和合成的全局,同时差异变化,影响HSP90抑制作用蛋白质抑制和细胞信号传导。
机译:IKK和IKK相关激酶在慢性炎性疾病中的作用;对动脉粥样硬化和低氧反应的影响。
机译:HSP90抑制导致T细胞急性淋巴细胞白血病中TYK2激酶降解和凋亡细胞死亡
机译:HSP90抑制导致自噬介导的IκB激酶(IKK)的蛋白单次蛋白酶体无抗体降解