机译:哇巴因通过激活大鼠心脏中Na + sup>,K + sup> -ATPase信号转导的级联触发预处理
Department of Physiology Pharmacology Metabolism and Cardiovascular Sciences Medical University of Ohio 3035 Arlington Avenue Toledo OH 43614-5804 United States;
Inserm U689 Centre de Cardiologie vasculaire de Lariboisiere Paris France;
Department of Biology Portland State University Portland Oregon United States;
Inserm U.441 Avenue du Haut Leveque Pessac France;
机译:自发性高血压大鼠心脏形成的肌膜中Na +,K + -ATPase活性和[3H] ouabain结合位点降低。
机译:缺血预处理触发了大鼠心中MAP激酶和MAPKAP激酶2的激活
机译:Na + / H +交换器1的激活足以产生诱导心脏肥大和心力衰竭的Ca2 +信号。
机译:磷蛋白酶阐明在大鼠心肌中通过缺血预处理激活的细胞信号
机译:缺血预处理与缺血诱导的兔心脏β-肾上腺素能信号传导的减少有关。
机译:哇巴因通过激活大鼠心脏中的Na +K + -ATPase信号级联反应触发预处理
机译:与Na + / K + -ATPase相关的细胞信号传导:Ouabain的磷脂酰阳性3-激酶Ia / Akt的活化是差异的