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PERK‐eIF2α‐ATF4‐CHOP Signaling Contributes to TNFα‐Induced Vascular Calcification

机译:PERK‐eIF2α‐ATF4‐CHOP信号传导有助于TNFα诱导的血管钙化

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摘要

BackgroundVascular calcification is a common feature in patients with chronic kidney disease (CKD). CKD increases serum levels of tumor necrosis factor‐α (TNFα), a critical mediator of vascular calcification. However, the molecular mechanism by which TNFα promotes CKD‐dependent vascular calcification remains obscure. The purpose of the present study was to investigate whether TNFα‐induced vascular calcification in CKD is caused by the endoplasmic reticulum response involving protein kinase RNA‐like endoplasmic reticulum kinase (PERK), eukaryotic initiation factor 2α (eIF2α), activating transcription factor 4 (ATF4), and C/EBP homologous protein (CHOP).
机译:背景血管钙化是慢性肾脏疾病(CKD)患者的常见特征。 CKD可增加血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)的水平,后者是血管钙化的关键介质。但是,TNFα促进CKD依赖性血管钙化的分子机制仍然不清楚。本研究的目的是调查CKD中TNFα诱导的血管钙化是否是由涉及蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK),真核起始因子2α(eIF2α),激活转录因子4( ATF4)和C / EBP同源蛋白(CHOP)。

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