机译:HIV-1 Tat通过调节PI3K / PTEN / AKT /GSK-3β信号通路来促进卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)vIL-6诱导的血管生成和肿瘤发生。
机译:卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)vIL-6和HIV-1 Nef蛋白在促进血管生成和肿瘤发生中的协同作用:AKT信号通路的作用
机译:HIV-1 NEF和KSHV oncogene K1通过诱导蜂窝MIR-718来调节PTEN / AKT / MTOR信号传导途径来协同促进血管生成
机译:HIV-1 Nef和KSHV癌基因K1通过诱导细胞miR-718调节PTEN / AKT / mTOR信号通路来协同促进血管生成
机译:基于系统的方法来构建卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)特异性途径串扰网络
机译:定义卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒E3泛素连接酶,K5和Notch信号通路之间的联系。
机译:HIV-1 Nef和KSHV癌基因K1通过诱导细胞miR-718调节PTEN / AKT / mTOR信号通路来协同促进血管生成
机译:HIV-1 Tat通过调节PI3K / PTEN / AKT /GSK-3β信号通路促进卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)vIL-6诱导的血管生成和肿瘤发生。