机译:通过体内mTOR抑制,炎症驱动的CD4 + Foxp3 +调节性T细胞重编程为致病性Th1 / Th17 T效应子。
机译:体外产生的Th17细胞在体内支持CD4 + Foxp3 +调节性T细胞的扩增和表型稳定性
机译:可以对髓磷脂反应性,TGF-β诱导的调节性T细胞进行编程,以开发类似Th1的效应子功能,但与髓磷脂反应性Th1效应子相比,其促炎性较低,并且可以在体内抑制致病性T细胞克隆扩增。
机译:可以对髓磷脂反应性,TGF-β诱导的调节性T细胞进行编程,以开发类似Th1的效应子功能,但与髓磷脂反应性的Th1效应子相比,仍保持较少的促炎性,并且可以抑制病原性T细胞克隆体内扩增
机译:Peri-硅氧烷荚膜纤维化中的调节性T细胞和Th17效应细胞
机译:Podoplanin是Th17炎症的负调节剂:表征非致病性Th17细胞的新子集。
机译:外源性IFN-γ通过抑制Th17应答和功能性Foxp3 +调节性T细胞的生成塑造了同种反应性T细胞库
机译:通过体内mTOR抑制,炎症驱动的CD4 + Foxp3 +调节性T细胞重编程为致病性Th1 / Th17 T效应子。