机译:Notch1受体通过调节磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)-null T细胞急性淋巴细胞白血病细胞中的PP2A磷酸酶调节AKT蛋白活化环(Thr308)的去磷酸化。
机译:在10号染色体/ AKT /哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)信号转导的T细胞发育和T细胞急性淋巴细胞白血病中删除了NOTCH和磷脂酰肌醇3激酶/磷酸酶和张力蛋白同源物。
机译:再生肝脏2(PRL2)的磷酸酶对于通过下调PTEN(磷酸酶和染色体10)上缺失的胎盘发育,并激活Akt蛋白质是必不可少的
机译:通过抑制磷酸酶和三素同源物(PTEN)蛋白并激活磷酸膦酸碱基(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/硫化氨基肌醇3,4,5-三磷酸盐(PIP3)和葡萄糖利用率增加磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸酯(PIP3)和葡萄糖利用,并激活磷酸膦酸碱基(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/ 3T3L1 adipocytes中的蛋白质激酶C 1 /λ(PKCζ/λ)
机译:儿科T细胞急性淋巴细胞白血病中NOTCH1信号传导的分子和治疗意义。
机译:再生肝脏3(PRL-3)中磷酸酶的上调通过激活被删除的磷酸酶和第十个染色体上的张力蛋白同源物(PTEN)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/ AKT信号通路来促进肝细胞癌的恶性进展。
机译:Notch1受体通过调节PP2A磷酸酶在磷酸酶和Tensin Homolog(PTEN) - 螺母T细胞急性淋巴细胞白血病细胞中,调节AKT蛋白激活回路(THR308)去磷酸化