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Conditional knockout of leptin receptor in neural stem cells leads to obesity in mice and affects neuronal differentiation in the hypothalamus early after birth

机译:神经干细胞中瘦素受体的条件敲除导致小鼠的肥胖并在出生后早期影响下丘脑中的神经元分化

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摘要

Specific depletion of Lepr in nestin-expressing progenitor cells leads to obesity. a No obvious phenotype of the Shh-Cre;Leprflox/flox(Shh-cKO) mice compared with control littermates examined at P35 or P70, as indicated (upper panel). No difference in body weight of the Shh-cKO mice compared with control littermates examined during the first 10 weeks after birth (lower panel). bNes-Cre;Leprf/f (Nes-cKO) mice display severe obesity (upper panel) at P35 or P70 and a significant increase of body weight from week 5 compared with control littermates (lower panel). (n ≥ 10 mice per group)
机译:在表达巢蛋白的祖细胞中的LEPR的特异性耗竭导致肥胖症。 Shh-CRE的无明显表型; Leprflox / Flox(Shh-CKO)小鼠与在P35或P70的对照窝相比,如所示(上图)。与出生后前10周检查的对照凋落物相比,SHH-CKO小鼠体重没有差异(下图)。 BNES-CRE; LEPRF / F(NES-CKO)小鼠在P35或P70的情况下显示严重肥胖症(上面板),与对照凋落物(下图)相比,从第5周的体重大幅增加。 (每组n≥10只小鼠)

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