机译:抗氧化剂诱导的酪氨酸486的磷酸化导致Bach1的快速核输出从而使Nrf2结合到抗氧化反应元件并激活防御性基因表达
机译:抗氧化剂诱导的酪氨酸486的磷酸化导致Bach1的快速核输出,从而使Nrf2结合到抗氧化反应元件上并激活防御性基因表达*
机译:抗氧化诱导的InRF2(Keap1)酪氨酸85磷酸化控制INRF2-CUL3-RBX1复合物的核导出和降解,以允许正常的NRF2激活和抑制(卷卷卷曲125,PG 1027,2012)
机译:抗氧化剂诱导的INrf2(Keap1)酪氨酸85磷酸化控制INrf2-Cul3-Rbx1复合物的核输出和降解,以实现正常的Nrf2激活和抑制
机译:NRF2通过IL-6启动子内的抗氧化剂反应元件诱导IL-6表达
机译:引入剂量当量/零相互作用(DE / ZI)方法来定量小分子相互作用:萝卜硫素和非酰化的氧化还原活性酚对Nrf2 /抗氧化反应元素的活化作用
机译:抗氧化剂诱导的INrf2(Keap1)酪氨酸85磷酸化控制INrf2–Cul3–Rbx1复合物的核输出和降解以实现正常的Nrf2激活和抑制
机译:抗氧化剂诱导的酪氨酸486的磷酸化导致Bach1的快速核输出,从而使Nrf2结合到抗氧化反应元件上并激活防御性基因表达*