机译:Slac1阴离子通道突变慢气孔开口和通过增强的细胞源Ca2 +和k +摄取通道增加的Ca2 +敏感性增加了k +摄取通道活性。
机译:SLAC1阴离子通道中的突变通过增强胞质[Ca2 +]和增加K2摄取通道对Ca2的敏感性而减慢了气孔的开放并严重降低了K +摄取通道的活性。
机译:S型阴离子通道SLAC1和SLAH3充当拟南芥内向K +通道和气孔开放的必要负调节剂。
机译:突触前M型K +通道的激活通过减少Ca2 +通过P / Q型电压门控Ca2 +通道的进入来抑制(3H)D-天门冬氨酸的释放。
机译:用于开发生物学模型的全局敏感性分析:在小鼠心室肌细胞中的应用于K +信道模型
机译:电压依赖性K +和Ca2 +通道在冠状机电耦合中的作用:代谢综合征的影响。
机译:S型阴离子通道SLAC1和SLAH3充当拟南芥内向K +通道和气孔开放的必要负调节剂。
机译:S型阴离子通道SLAC1和SLAH3作为内向K +通道的主要负调节器和拟南芥的气孔开口