机译:血管生成素样4通过间质干细胞中的PI3K / Akt和ERK1 / 2信号通路赋予抗缺氧/血清剥夺诱导的凋亡的作用。
机译:血小平素4赋予缺氧/血清剥夺诱导的细胞凋亡通过PI3K / AKT和ERK1 / 2信号传导途径在间充质干细胞中(卷第9卷的收缩,ART NO E85808,2014)
机译:SDF-1α通过PI3K / Akt和ERK1 / 2信号通路抑制缺氧和血清剥夺诱导的间充质干细胞凋亡
机译:SDF-1l通过PI3K / Akt和ERK1 / 2信号通路抑制缺氧和血清剥夺诱导的间充质干细胞凋亡
机译:PI3K途径在抗IgM(抗IgM(抗-Ig)的作用 - 最终和 - 抗生素B细胞淋巴瘤未脱离PI3K途径信号传导对CH12 B细胞淋巴瘤的I-FI阻力
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:缩回:血管生成素样4通过间充质干细胞中的PI3K / Akt和ERK1 / 2信号通路赋予抗缺氧/血清剥夺诱导的细胞凋亡
机译:血管生成素样4通过间充质干细胞中的pI3K / akt和ERK1 / 2信号传导途径赋予对缺氧/血清剥夺诱导的细胞凋亡的抗性。