机译:在突变KRAS下游转录调节因子YAP对胰腺导管腺癌的肿瘤进展至关重要。
机译:YAP-MYC-SOX2-P53监管网络规定了KRAS驱动的胰腺导管腺癌中的代谢稳态和分化
机译:突变的Kras和p16调节的NOX4活化克服了胰腺导管腺癌发展过程中的代谢检查点
机译:致癌erbb2像畸变和Kras突变合作,促进胰腺导管腺癌进展
机译:开发一种新型的可生物降解的纳米树纹平台,用于克服治疗胰腺导管腺癌(PDAC)的挑战
机译:MMP-7调节正常胰腺腺泡细胞向与胰腺导管腺癌的肿瘤上皮相关的化生导管的过渡
机译:DocosaheXaeno的酸抑制KRAS / TP53双突变胰管导管腺癌细胞的增殖通过调节谷胱甘肽水平和抑制核苷酸合成
机译:在突变体Kras的下游,转录调节剂yap对于胰腺导管腺癌的肿瘤进展至关重要