机译:模仿20-HETE的514-HEDGE对脂多糖诱导的MyD88 / TAK1 /IKKβ/IκB-α/NF-κB途径变化以及循环中的miR-150miR-223和miR-297水平的影响败血性休克的大鼠模型
Endotoxin MyD88/TAK1/IKKβ/IκB-α/NF-κB pathway 20-HETE miRNA Septic shock;
机译:模仿20-HETE的5,14-HEDGE对脂多糖诱导的MyD88 / TAK1 /IKKβ/IκB-α/NF-κB途径变化以及循环中的miR-150,miR-223和miR-297水平的影响败血性休克的大鼠模型
机译:5,14-HEDGE,一种20-HETE的模拟物,在败血性休克啮齿动物模型中逆转低血压并提高生存率:可溶性环氧化物水解酶,CYP2C23,MEK1 / ERK1 / 2 /IKKβ/IκB-α/NF-κB途径的贡献,和促炎细胞因子的形成
机译:iNOS / sGC / PKG途径,COX-2,CYP4A1和gp91 phox对5型14-HEDGE(一种20-HETE模拟物)在败血性大鼠模型中对抗血管舒张,低血压,心动过速和炎症的保护作用休克
机译:514-unde一种20-Hete模拟物逆转低血压并改善啮齿动物休克啮齿动物模型中的存活:可溶性环氧化物水解酶CYP2C23MEK1 / ERK1 / 2 /IKKβ/IκB-α/ NF-κB途径的贡献和促炎细胞因子形成
机译:iNOS / sGC / PKG途径,COX-2,CYP4A1和gp91phox对败血性休克大鼠模型中5,20-HEDGE,20-HETE模拟物的抗血管扩张,低血压,心动过速和炎症的保护作用