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Calcium dynamics in astrocyte processes during neurovascular coupling

机译:神经血管耦合过程中星形胶质细胞过程中的钙动力学

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摘要

Enhanced neuronal activity in the brain triggers a local increase in blood flow, termed functional hyperemia, via several mechanisms, including calcium (Ca2+) signaling in astrocytes. However, recent in vivo studies have questioned the role of astrocytes in functional hyperemia because of the slow and sparse dynamics of their somatic Ca2+ signals and the absence of glutamate metabotropic receptor 5 in adults. Here, we reexamined their role in neurovascular coupling by selectively expressing a genetically encoded Ca2+ sensor in astrocytes of the olfactory bulb. We show that in anesthetized mice, the physiological activation of olfactory sensory neuron (OSN) terminals reliably triggers Ca2+ increases in astrocyte processes but not in somata. These Ca2+ increases systematically precede the onset of functional hyperemia by 1–2 s, reestablishing astrocytes as potential regulators of neurovascular coupling.
机译:大脑中增强的神经元活动通过包括星形胶质细胞中的钙(Ca 2 + )信号传导在内的多种机制触发了局部血流量的增加,称为功能性充血。然而,最近的体内研究对星形胶质细胞在功能性充血中的作用提出了质疑,因为它们的体细胞Ca 2 + 信号缓慢而稀疏的动态,并且成人中没有谷氨酸代谢型受体5。在这里,我们通过在嗅球的星形胶质细胞中选择性表达遗传编码的Ca 2 + 传感器来重新检查它们在神经血管耦合中的作用。我们表明,在麻醉的小鼠中,嗅觉感觉神经元(OSN)终端的生理激活可靠地触发星形胶质细胞过程中Ca 2 + 的增加,但在躯体细胞中却没有。这些Ca 2 + 在功能性充血发生之前1-2 s有系统地增加,从而重建星形胶质细胞作为神经血管偶联的潜在调节剂。

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