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Basic Biology of Oxidative Stress and the Cardiovascular System: Part 1 of 3-Part Series

机译:氧化应激和心血管系统的基本生物学:3部分系列的第1部分

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摘要

The generation of reactive oxygen species (ROS) is a fundamental aspect of normal human biology. However, when ROS generation exceeds endogenous antioxidant capacity, oxidative stress arises. If unchecked, ROS production and oxidative stress mediate tissue and cell damage that can spiral in a cycle of inflammation and more oxidative stress. This article is Part 1 of a 3-part series covering The Role of Oxidative Stress in Cardiovascular Disease. The broad theme of this first paper is the mechanisms and biology of oxidative stress. Specifically, we review the basic biology of oxidative stress, relevant aspects of mitochondrial function, and stress-related cell death pathways (apoptosis and necrosis) as they relate to the heart and cardiovascular system. We then explore telomere biology and cell senescence. As important regulators and sensors of oxidative stress, telomeres are segments of repetitive nucleotide sequence at each end of a chromosome that protect the chromosome ends from deterioration.
机译:活性氧(ROS)的产生是正常人类生物学的基本方面。但是,当ROS的产生超过内源性抗氧化剂的能力时,就会产生氧化应激。如果不加以检查,ROS的产生和氧化应激会介导组织和细胞损伤,这些损伤会在炎症和更多氧化应激的循环中螺旋上升。本文是由3部分组成的系列文章的第1部分,该系列文章涵盖了氧化应激在心血管疾病中的作用。第一篇论文的主要主题是氧化应激的机制和生物学。具体来说,我们综述了氧化应激的基本生物学,线粒体功能的相关方面以及与心脏和心血管系统有关的应激相关的细胞死亡途径(细胞凋亡和坏死)。然后,我们探索端粒生物学和细胞衰老。作为氧化应激的重要调节剂和传感器,端粒是染色体两端的重复核苷酸序列的片段,可保护染色体末端免遭降解。

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