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INFLAMMATORY COLONIC INNATE LYMPHOID CELLS ARE INCREASED DURING UNTREATED HIV-1 INFECTION AND ASSOCIATED WITH MARKERS OF GUT DYSBIOSIS AND MUCOSAL IMMUNE ACTIVATION

机译:在未经治疗的HIV-1感染过程中炎症性结肠固有淋巴细胞增多并伴有肠道异型症和黏膜免疫激活标记

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摘要

BACKGROUNDHIV-1 infection is associated with intestinal inflammation, changes in the enteric microbiota (dysbiosis) and intestinal epithelial cell (IEC) damage. NKp44+ innate lymphoid cells (ILCs) play an important role in epithelial barrier maintenance via the production of IL-22, but also display functional plasticity and can produce inflammatory cytokines (e.g. IFNγ) in response to cytokine milieu and stimulatory signals. The objective of this pilot study was to enumerate frequencies of IL-22 and IFNγ-expressing colonic NKp44+ ILCs during untreated, chronic HIV-1 infection.
机译:背景技术HIV-1感染与肠道炎症,肠道菌群变化(营养不良)和肠道上皮细胞(IEC)损伤有关。 NKp44 + 先天淋巴样细胞(ILCs)通过产生IL-22在上皮屏障维持中起重要作用,但也表现出功能可塑性,并可响应细胞因子环境而产生炎性细胞因子(例如IFNγ)。和刺激信号。这项初步研究的目的是计算在未经治疗的慢性HIV-1感染期间表达IL-22和IFNγ的结肠NKp44 + ILC的频率。

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