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Postconditioning ameliorates mitochondrial DNA damage and deletion after renal ischemic injury

机译:后适应改善肾缺血性损伤后线粒体DNA的损伤和缺失

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摘要

BackgroundReactive oxygen species (ROS) play a major role in causing injury in ischemia-reperfusion (I/R). Mitochondrial DNA (mtDNA) is particularly vulnerable to oxidative damage. We propose that increased mitochondrial ROS production is likely to damage mtDNA, causing further injury to mitochondria, and postconditioning (POC) may ameliorate kidney I/R injury by mitigating mitochondrial damage.
机译:背景活性氧(ROS)在导致缺血再灌注(I / R)的损伤中起主要作用。线粒体DNA(mtDNA)特别容易受到氧化损伤。我们建议增加线粒体ROS的产生可能会破坏mtDNA,对线粒体造成进一步的伤害,而后处理(POC)可能会减轻线粒体的伤害,从而减轻肾脏I / R损伤。

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