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TGF-β2–Mediated Ocular Hypertension Is Attenuated in SPARC-Null Mice

机译:TGF-β2介导的眼高压在SPARC空小鼠中减弱

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摘要

Purpose.Transforming growth factor-β2 (TGF-β2) has been implicated in the pathogenesis of primary open-angle glaucoma through extracellular matrix (ECM) alteration among various mechanisms. Secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) is a matricellular protein that regulates ECM within the trabecular meshwork (TM), and is highly upregulated by TGF-β2. We hypothesized that, in vivo, SPARC is a critical regulatory node in TGF-β2–mediated ocular hypertension.
机译:目的:转化生长因子-β2(TGF-β2)已通过多种机制之间的细胞外基质(ECM)改变与原发性开角型青光眼的发病机制有关。分泌的酸性蛋白,富含半胱氨酸(SPARC)是一种基质细胞蛋白,可调节小梁网(TM)中的ECM,并被TGF-β2高度上调。我们假设,在体内,SPARC是TGF-β2介导的高眼压的关键调节节点。

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