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Aspirin-triggered lipoxin A4 attenuates LPS-induced pro-inflammatory responses by inhibiting activation of NF-κB and MAPKs in BV-2 microglial cells

机译:阿司匹林触发的脂蛋白A4通过抑制BV-2小胶质细胞中NF-κB和MAPKs的激活来减弱LPS诱导的促炎反应。

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摘要

BackgroundMicroglial activation plays an important role in neurodegenerative diseases through production of nitric oxide (NO) and several pro-inflammatory cytokines. Lipoxins (LXs) and aspirin-triggered LXs (ATLs) are considered to act as 'braking signals' in inflammation. In the present study, we investigated the effect of aspirin-triggered LXA4 (ATL) on infiammatory responses induced by lipopolysaccharide (LPS) in murine microglial BV-2 cells.
机译:背景小胶质细胞激活通过产生一氧化氮(NO)和几种促炎性细胞因子在神经退行性疾病中起重要作用。脂蛋白(LXs)和阿司匹林触发的LX(ATL)被认为是炎症中的“制动信号”。在本研究中,我们调查了阿司匹林触发的LXA4(ATL)对小鼠小胶质BV-2细胞中脂多糖(LPS)诱导的炎症反应的影响。

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