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High glucose facilitated endothelial heparanase transfer to the cardiomyocyte modifies its cell death signature

机译:高葡萄糖促进内皮乙酰肝素酶转移至心肌细胞改变其细胞死亡特征

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摘要

AimsThe secretion of enzymatically active heparanase (HepA) has been implicated as an essential metabolic adaptation in the heart following diabetes. However, the regulation and function of the enzymatically inactive heparanase (HepL) remain poorly understood. We hypothesized that in response to high glucose (HG) and secretion of HepL from the endothelial cell (EC), HepL uptake and function can protect the cardiomyocyte by modifying its cell death signature.
机译:目的酶活性乙酰肝素酶(Hep A )的分泌被认为是糖尿病后心脏中一种重要的代谢适应性疾病。但是,对酶无活性乙酰肝素酶(Hep L )的调节和功能的了解仍然很少。我们假设响应高血糖(HG)和内皮细胞(EC)分泌Hep L ,Hep L 的摄取和功能可以通过修饰心肌细胞来保护心肌细胞细胞死亡签名。

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