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Editors choice: Ultrastructural remodelling of Ca2+ signalling apparatus in failing heart cells

机译:编辑选择:心脏衰竭细胞中Ca2 +信号传导装置的超微结构重塑

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摘要

AimsThe contraction of a heart cell is controlled by Ca2+-induced Ca2+ release between L-type Ca2+ channels (LCCs) in the cell membrane/T-tubules (TTs) and ryanodine receptors (RyRs) in the junctional sarcoplasmic reticulum (SR). During heart failure, LCC–RyR signalling becomes defective. The purpose of the present study was to reveal the ultrastructural mechanism underlying the defective LCC–RyR signalling and contractility.
机译:目的心脏细胞的收缩受Ca 2 + 诱导的L型Ca 2 + 通道(LCC)之间的Ca 2 + 释放的控制。在细胞膜/ T管(TTs)和结节质网(SR)中的ryanodine受体(RyRs)中。在心力衰竭期间,LCC-RyR信号有缺陷。本研究的目的是揭示潜在的LCC-RyR信号传导和收缩力的超微结构机制。

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