机译:血管紧张素II 1型受体通过多种机制调节RhoA和Rho激酶/ ROCK活化。专注于血管紧张素II通过依赖SHP2的血管平滑肌细胞中RhoGAP p190A的去磷酸化诱导RhoA激活
机译:血管紧张素II型受体通过多种机制调节RHOA和RHO-激酶/岩石活化。 专注于“血管紧张素II通过在血管平滑肌细胞中的rhogap p190a的SHP2依赖性去磷酸化诱导RHOA活化”
机译:血管紧张素II通过血管平滑肌细胞中的rhogap p190a的SHP2依赖性去磷酸化诱导RHOA活化。
机译:血管紧张素II通过SHP2依赖性RhoGAP p190A在血管平滑肌细胞中的SHP2依赖性去磷酸化诱导RhoA活化。
机译:一氧化氮 - 血管紧张素II在调节血管平滑肌信号中的相互作用:ROS的可能作用?
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:脂联素通过一氧化氮和RhoA / ROCK途径减弱血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞重塑。
机译:血管紧张素II 1型受体通过多种机制调节RhoA和Rho激酶/ ROCK活化。专注于“血管紧张素II通过依赖SHP2的血管平滑肌细胞中RhoGAP p190A的去磷酸化诱导RhoA激活”