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Hyperactivation of B-Type Motor Neurons Results in Aberrant Synchrony of the Caenorhabditis elegans Motor Circuit

机译:B型运动神经元的过度激活导致秀丽隐杆线虫运动回路异常同步。

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摘要

Excitatory acetylcholine motor neurons drive Caenorhabditis elegans locomotion. Coordinating the activation states of the backward-driving A and forward-driving B class motor neurons is critical for generating sinusoidal and directional locomotion. Here, we show by in vivo calcium imaging that expression of a hyperactive, somatodendritic ionotropic acetylcholine receptor ACR-2(gf) in A and B class motor neurons induces aberrant synchronous activity in both ventral- and dorsal-innervating B and A class motor neurons. Expression of ACR-2(gf) in either ventral- or dorsal-innervating B neurons is sufficient for triggering the aberrant synchrony that results in arrhythmic convulsions. Silencing of AVB, the premotor interneurons that innervate B motor neurons suppresses ACR-2(gf)-dependent convulsion; activating AVB by channelrhodopsin induces the onset of convulsion. These results support that the activity state of B motor neurons plays an instructive role for the coordination of motor circuit.
机译:兴奋性乙酰胆碱运动神经元驱动秀丽隐杆线虫运动。协调向后行驶的A类和向前行驶的B类运动神经元的激活状态对于产生正弦和方向运动至关重要。在这里,我们通过体内钙成像显示,A和B类运动神经元中过度活跃的体细胞性离子型乙酰胆碱受体ACR-2(gf)的表达在腹侧和背神经B和A类运动神经元中均诱导了异常的同步活动。 。 ACR-2(gf)在腹侧或背侧B神经元中的表达足以触发异常同步,导致心律失常性惊厥。沉默AVB,神经支配B运动神经元的运动前神经元抑制ACR-2(gf)依赖性惊厥。通道视紫红质激活AVB会引起惊厥发作。这些结果支持了B运动神经元的活动状态对于协调运动回路具有指导作用。

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