机译:一氧化氮不仅是逆行信使,还需要两条cGMP途径来诱导海马长期增强。
机译:外源性一氧化氮在低频刺激过程中通过内源性一氧化氮-cGMP途径引起海马突触传递的增强。
机译:缺乏cGMP依赖性激酶的小鼠海马CA1区的长期增强是正常的,并且易于抑制一氧化氮合酶。
机译:多氯联苯PCB 153和PCB 126通过不同机制损害培养的小脑神经元中的谷氨酸-一氧化氮-cGMP途径
机译:一氧化氮(NO)信号通路调节丘脑-杏仁核突触的长期增强(LTP)诱导后的突触前和突触后机制。
机译:测试两种可扩散物质在长期增强中的作用:一氧化氮可能是早期逆行信使的证据。
机译:一氧化氮不仅是逆行信使,还需要两条cGMP途径来诱导海马长时程增强
机译:海马突触前轴突兴奋性持续上升RepetitiveElectrical刺激后:依赖是N-甲基d天冬氨酸受体活性,一氧化氮合酶,和温度(量子理论分析/长时程增强/神经生理学