机译:ALS2功能丧失不足以触发基因敲除小鼠的运动神经元变性但易使神经元发生氧化应激。
ALS2 knock-out mouse motor neuron motor coordination motor learning oxidative stress;
机译:ALS2功能的丧失不足以触发基因敲除小鼠中的运动神经元变性,但使神经元容易产生氧化应激。
机译:盐酸克仑特罗延缓运动神经元变性小鼠的运动功能丧失。
机译:ALS连锁的P56S-VAPB是VAPB的功能丧失突变体,通过诱导共表达的野生型VAPB的聚集,使运动神经元易患ER应激相关的死亡。
机译:来自所有神经细胞的过氧化血功能损失,但不是从星形胶质细胞或神经元引起轴突变性和困难。
机译:UCH11启动子标记下的EGFP表达皮质脊髓运动神经元和ALS小鼠模型中变性抗性脊柱运动神经元的亚群
机译:ALS2基因的缺陷不会影响SOD1G93A转基因小鼠的运动神经元变性
机译:脊髓马达神经元的星形胶质细胞保护,但没有皮质神经元免疫损失Als2 / Alsin功能
机译:帕金森病多巴胺神经元变性的炎症反应和氧化应激