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Human antimicrobial peptide LL-37 is present in atherosclerotic plaques and induces death of vascular smooth muscle cells: a laboratory study

机译:实验室研究表明人抗微生物肽LL-37存在于动脉粥样硬化斑块中并诱导血管平滑肌细胞死亡。

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摘要

BackgroundDeath of smooth muscle cells in the atherosclerotic plaques makes the plaques more prone to rupture, which can initiate an acute ischemic event. The development of atherosclerosis includes the migration of immune cells e.g. monocytes/macrophages and T lymphocytes into the lesions. Immune cells can release antimicrobial peptides. One of these, human cathelicidin antimicrobial peptide hCAP-18, is cleaved by proteinase 3 generating a 4.5 kDa C-terminal fragment named LL-37, which has been shown to be cytotoxic. The aim of the study was to explore a potential role of LL-37 in the pathophysiology of atherosclerosis.
机译:背景动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞的死亡使斑块更易于破裂,这可引发急性缺血事件。动脉粥样硬化的发展包括免疫细胞的迁移,例如免疫细胞的迁移。单核细胞/巨噬细胞和T淋巴细胞进入病变。免疫细胞可以释放抗菌肽。其中之一,人cathelicidin抗菌肽hCAP-18,被蛋白酶3裂解,生成一个名为LL-37的4.5 kDa C端片段,已被证明具有细胞毒性。该研究的目的是探索LL-37在动脉粥样硬化的病理生理中的潜在作用。

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