机译:脂肪细胞和肿瘤细胞之间的旁分泌相互作用招募和修改巨噬细胞对乳腺肿瘤微环境:肥胖和炎症在乳房脂肪组织中的作用。
机译:脂肪细胞和肿瘤细胞之间的旁分泌相互作用招募和修改巨噬细胞对乳腺肿瘤微环境:肥胖和炎症在乳房脂肪组织中的作用。
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:单核细胞/巨噬细胞的募集,激活和分化调节白介素8的产生:肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤血管生成中的旁分泌作用。
机译:材料选择对组织工程乳腺癌模型中肿瘤-巨噬细胞相互作用的影响
机译:巨噬细胞旁分泌/肿瘤细胞相互作用:CD40 / CD154系统的激活调节促肿瘤因子的表达和肿瘤侵袭。
机译:涉及脂肪细胞巨噬细胞和淋巴细胞的径流TL1A帕拉卡碱网络诱导人类肥胖中的E2F1下游的脂肪组织功能障碍
机译:脂肪细胞和肿瘤细胞之间的旁分泌相互作用招募和修改巨噬细胞到乳腺肿瘤微环境:肥胖和炎症在乳房脂肪组织中的作用
机译:乳腺组织基质细胞优先促进m2巨噬细胞的产生:乳腺微环境肿瘤支持特性的新机制