机译:CDK抑制剂(p16 / p19 / p21)在癌症相关的成纤维细胞中诱导衰老和自噬通过旁分泌相互作用助长肿瘤生长而不会增加新血管生成
机译:CDK抑制剂(p16 / p19 / p21)在与癌症相关的成纤维细胞中诱导衰老和自噬,通过旁分泌相互作用“助长”肿瘤的生长,而不会增加新血管生成
机译:姜黄素触发P16依赖性衰老在活性乳腺癌相关的成纤维细胞中并抑制它们的邻静脉探测效果
机译:MTOR途径抑制和自噬诱导之间的相互作用衰减通过P53 / P21 / P16的表达式减少亚霉素诱导的血管平滑肌细胞衰老
机译:姜黄素在活跃的乳腺癌相关成纤维细胞中触发p16依赖性衰老并抑制其旁分泌致癌作用。
机译:CDK抑制剂(p16 / p19 / p21)在癌症相关成纤维细胞中诱导衰老和自噬,通过旁分泌相互作用“促进”肿瘤生长,而不增加新血管生成