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Synergistic Induction of Macrophage Inflammatory Protein-3α/CCL20 Production by Interleukin-17A and Tumor Necrosis Factor-α in Nasal Polyp Fibroblasts

机译:白细胞介素17A和肿瘤坏死因子-α在鼻息肉成纤维细胞中协同诱导巨噬细胞炎性蛋白3α/ CCL20的产生。

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摘要

BackgroundAccumulation of T cells and immature dendritic cells (DCs) is one of the characteristic features of nasal polyps. However, the question remains why these cells accumulate in nasal polyp tissue. Macrophage inflammatory protein-3α (MIP-3α/CCL20) is a chemokine involved in the migration of T cells and immature DCs into inflammatory tissue sites. Fibroblasts are a rich source of cytokines and chemokines. The objective of this study was to demonstrate the expression of MIP-3α/CCL20 in nasal polyp fibroblasts after stimulation with proinflammatory cytokines such as interleukin-17 (IL-17) and tumor necrosis factor-α (TNF-α).
机译:背景T细胞和未成熟树突状细胞(DC)的积累是鼻息肉的特征之一。但是,问题仍然是为什么这些细胞会在鼻息肉组织中积聚。巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α/ CCL20)是一种趋化因子,参与T细胞和未成熟DC迁移到炎性组织部位。成纤维细胞是细胞因子和趋化因子的丰富来源。这项研究的目的是证明用促炎细胞因子如白介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后,鼻息肉成纤维细胞中MIP-3α/ CCL20的表达。

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