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Uracil DNA glycosylase specifically interacts with Vpr of both human immunodeficiency virus type 1 and simian immunodeficiency virus of sooty mangabeys but binding does not correlate with cell cycle arrest.

机译:尿嘧啶脱氧核糖核酸糖基化酶与人免疫缺陷病毒1型和so类猴的猿猴免疫缺陷病毒的Vpr特异性相互作用但结合与细胞周期停滞无关。

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摘要

The Vpr protein encoded by human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is important for growth of virus in macrophages and prevents infected cells from passing into mitosis (G2 arrest). The cellular target for these functions is not known, but Vpr of HIV-1 and the related Vpr from simian immunodeficiency virus of sooty mangabeys (SIV(SM)) bind the DNA repair enzyme UNG, while the Vpx protein of SIV(SM) does not. Nonetheless, a mutational analysis of Vpr showed that binding to UNG is neither necessary nor sufficient for the effect of Vpr on the cell cycle.
机译:1型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)编码的Vpr蛋白对于病毒在巨噬细胞中的生长很重要,并且可以防止受感染的细胞进入有丝分裂(G2阻滞)。尚不知道这些功能的细胞靶标,但是HIV-1的Vpr和来自man黑猩猩猿猴免疫缺陷病毒(SIV(SM))的相关Vpr结合DNA修复酶UNG,而SIV(SM)的Vpx蛋白确实不。但是,Vpr的突变分析表明,结合UNG对于Vpr对细胞周期的影响既不是必需的也不是足够的。

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