机译:CD200Fc通过调节TLR4-NF-κB和NLRP3炎性体途径减少LPS诱导的人宫颈癌细胞中IL-1β活化
CD200Fc cervical cancer TLR4-NF-κB NLRP3 inflammasome IL-1β;
机译:MD-2通过在肺泡巨噬细胞系中调节LPS诱导的NLRP3炎症体活化和IL-1β分泌物,在肺泡巨噬细胞系中依赖于MyD88 / NF-Kappa B依赖性途径
机译:AICI3通过抑制鼠腹膜巨噬细胞中的NF-kB信号通路来抑制LPS诱导的NLRP3炎性体激活和IL-1β产生
机译:通过抑制NF-Kappa B途径和ROS生产,HBV抑制LPS诱导的NLRP3炎症组活化和IL-1β生产
机译:内质网应激信号通路涉及天花粉蛋白诱导的人宫颈癌细胞株Hela的凋亡。
机译:补体蛋白C1q调节巨噬细胞NLRP3炎性体激活。
机译:棕榈酸通过TLR4-NF-κB信号通路刺激肝星状细胞中的NLRP3炎性体活化
机译:CD200FC通过调节TLR4-NF-κB和NLRP3炎性途径降低人宫颈癌细胞中的LPS诱导的IL-1β活化