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Disruption of δ-opioid receptor phosphorylation at Threonine 161 attenuates morphine tolerance in rats with CFA-induced inflammatory hypersensitivity

机译:苏氨酸161上的δ阿片受体磷酸化的破坏减弱了CFA引起的炎症性超敏反应的大鼠对吗啡的耐受性

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摘要

ObjectiveOur previous study identified Threonine 161 (Thr-161), located in the second intracellular loop of the δ-opioid receptor (DOR), as the only consensus phosphorylation site for cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5). The aim of this study was to assess the function of DOR phosphorylation by Cdk5 in complete Freund’s adjuvant (CFA)-induced inflammatory pain and morphine tolerance.
机译:目的我们先前的研究确定了位于δ阿片受体(DOR)第二个细胞内环中的苏氨酸161(Thr-161)是细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)的唯一共有磷酸化位点。这项研究的目的是评估Cdk5对DOR磷酸化在完全弗氏佐剂(CFA)诱导的炎性疼痛和吗啡耐受性中的作用。

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