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Aquaporin-2 Promoter Is Synergistically Regulated by Nitric Oxide and Nuclear Factor of Activated T Cells

机译:一氧化氮和激活的T细胞的核因子协同调节Aquaporin-2启动子。

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摘要

Background/AimsWe have previously shown that aquaporin-2 (AQP2) is down-regulated in the renal medulla of rats made hypertensive by chronic inhibition of nitric oxide synthase. It has been shown that AQP2 expression is regulated by the calcineurinuclear factor of activated T cells (NFATc). Nitric oxide (NO) regulates the activity of NFATc via c-Jun-N-terminal kinase 2 (JNK2). Therefore, we hypothesized that increases in NO enhance NFATc-mediated up-regulation of AQP2 promoter activity.
机译:背景/目的我们先前已经表明,通过长期抑制一氧化氮合酶使高血压大鼠的肾髓质中水通道蛋白2(AQP2)下调。已经显示,AQP2表达受活化T细胞的钙调神经磷酸酶/核因子(NFATc)调节。一氧化氮(NO)通过c-Jun-N-末端激酶2(JNK2)调节NFATc的活性。因此,我们假设NO的增加会增强NFATc介导的AQP2启动子活性的上调。

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