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Changes in molecular biology of chronic myeloid leukemia in tyrosine kinase inhibitor era

机译:酪氨酸激酶抑制剂时代慢性粒细胞白血病的分子生物学变化

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摘要

Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease characterized by a reciprocal translocation between long arms of chromosomes 9 and 22 t(9;22) that generates the BCR-ABL fusion gene. If left untreated, newly diagnosed chronic phase CML patients finally progress to accelerated and blastic phase. After the introduction of tyrosine kinase inhibitors (TKIs), treatment strategies of CML changed dramatically. However, the development of resistance to TKIs started to create problems over time. In this review, the current information about CML biology before and after imatinib mesylate treatment is summarized.
机译:慢性粒细胞白血病(CML)是一种克隆性骨髓增生性疾病,其特征是产生BCR-ABL融合基因的9号和22 t(9; 22)染色体长臂之间相互易位。如果不及时治疗,新诊断的慢性期CML患者最终会进展为加速期和发育期。引入酪氨酸激酶抑制剂(TKI)之后,CML的治疗策略发生了巨大变化。但是,随着时间的流逝,对TKI的抵抗力开始出现问题。在这篇综述中,总结了甲磺酸伊马替尼治疗前后有关CML生物学的最新信息。

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