Hepatitis B virus x gene and cyanobacterial toxins promote aflatoxin B_1-induced hepatotumorigenesis in mice

摘要

瞄准：估计黄麴毒素的结合的角色 B1 (AFB1 ) ， cyanobacterial 毒素(cyanotoxins ) ，和肝炎 B (HBV ) 在 hepatotumorigenicity 的 x 基因。方法：( ip )带 HBV x 基因和他们的野类型的同窝出生的人的 One-week-old 动物 intraperitoneally 与也被注射单个剂量的 AFB1 [ 6 mg/kg 体重( bw )]，重复剂量 cyanotoxins ( microcystin-LR 或在榴状， 10 microg/kg bw 每周一次为 15 wk )， DMSO (车辆控制)独自一个，或 AFB1 一个星期以后由 cyanotoxins 列在后面，并且在 24 和 52 wk 被牺牲处理以后。结果：AFB1 在 29 中的 13 个导致了肝肿瘤(44.8%) 在 52 wk 的转基因的老鼠处理以后，显著地比在野类型的老鼠(13.3%) 更经常。这有效差量没在 24-wk 学习被显示出。与 AFB1 暴露相比独自一个， MC-LR 并且在榴状在导致的 AFB (1 ) 的发生产出近似 3 褶层和 6 褶层增加在在 24 wk 的野类型的动物的肝肿瘤分别地。HBV x 基因进一步没提高与合作暴露联系到 AFB1 和 cyanotoxins 的风险。与一个 MC-LR-dosed 野类型的鼠标的异常，没有肝肿瘤在在 24 wk 独自与 cyanotoxins 对待的鼠标被观察。既不对待 DMSO 的转基因的老鼠也不他们的野类型的同窝出生的人在甚至多达 52 wk 有与 hepatotumorigenesis 相关的病理学的改变。结论：HBV x 基因并且在榴状支持导致的 AFB (1 ) 的发展肝肿瘤。到 AFB1 和 MC-LR 的合作暴露趋于相对暴露在 24 wk 提高肝肿瘤的风险到他们之一。hepatotumorigenesis 上的 AFB1， cyanotoxins 和 HBVx 的结合的效果在 24 wk 是弱的。